Спосіб лікування хімічного опіку стравоходу та шлунка в експерименті

 

Винахід откосится до галузі медицини, а саме до лікарської терапії і може бути використано в експериментальній та клінічній медицині.

Гострі хімічні ушкодження верхніх відділів шлунково-кишкового тракту у Росії поширені більше, ніж в інших країнах (10-32% від усіх постраждалих, що надходять у центри лікування гострих отруєнь) (Волков С. В., Єрмолов А. С., Лужників Е. А. Хімічні опіки стравоходу та шлунка. Ендоскопічна діагностика та лазеротерапія. - М: Видавничий будинок «Медпрактіка-М», 2005, 120 с.), причому в структурі прижигающих речовин провідне місце до 40% займає вживання оцтової кислоти (Рукевич Ц. Р., Паршиков Ст. Ст., Батанов Р. Б., Карпова В. Ю. Застосування сучасної класифікації багатокомпонентних прижигающих речовин при хімічних опіках стравоходу і шлунка у дітей. Електронний збірник наукових праць конференції, присвяченій 100-річчю з дня народження професора А. А. Диковой. Кафедра дитячої хірургії НижГМА, 2013 р.).

Ускладненнями хімічних опіків верхніх відділів травного тракту є розвиток рубцевих стенозів стравоходу і шлунка, ранні і пізні кровотечі, перфорації стравоходу. Небезпека вживання прижигающих речовин полягає такжkineh Fallahi, Seyed M. V. Hosseini Soghra Fallahi, Morteza Salimi, Ali Akbar Hesam, Seydeh Hamideh Hoseini. Extent of Injury of Gastrointestinal tract due to accidental ingestion of chemicals among children at Bandar Abbass Children Hospital 2009-2011. Life Science Journal 2012; 9(4): 2054-2057).

Найбільшу кількість постраждалих в результаті хімічних опіків стравоходу різної етіології складають діти у віці від 1 року до 5 років. У даній віковій категорії дитячого віку опіки стравоходу зустрічаються в 2,5-3 рази частіше, ніж у дітей від 5 до 10 років.

Відомі способи лікування опіків стравоходу і шлунка за допомогою хірургічних методів (патент РФ №2213591, МПК A61N 5/06, А61К 31/44, А61Р 1/04), в якому на уражену поверхню слизової оболонки шлунка впливають лазерним випромінюванням з довжиною хвилі 0,63 мкм при щільності потужності 10-100 мВт. Попередньо перед опроміненням в немодифіковану частина слизової оболонки шлунка вводять мексидол. Здійснюють введення з двох точок, відступивши на 1,0 см від краю дефекту. У кожну точку вводять по 1 мл 5%-ного розчину мексидола через день. Курс лікування від 10 до 20 ін'єкцій. Відомий спосіб дозволяє посилити медикаментозний ефект мексидола за рахунок поліпшення місцевого кровотоку під впливом лазерного опромінення. Це знижує частоту розвитку декомпенсованого стенозу шлунка.

Відомі консервати�0.01.2005).

Спосіб включає використання композицій лікарських речовин у вигляді двох желеподібних складів на основі регенкура перорально або через зонд. При цьому протягом одного тижня на другий-третій фазах розвитку опікового процесу використовують композицію, що містить, г: метронідазол 0,75, преднізолон 0,05, лідокаїну гідрохлорид 0,1, натрію сахаринат 0,24, ароматизатор харчовий ідентичний натуральному, 0,5, регенкур 4,0, гліцерин 8,0, воду до 100,0; після чого на четвертій фазі розвитку опікового процесу використовують протягом не менше 2 тижнів композицію наступного складу, г: метронідазол 0,75, метилурацил 2,0, лідаза 128 ОД, натрію сахаринат 0,24, ароматизатор харчовий ідентичний натуральному, "полуниця" 0,5, регенкур 4,0, гліцерин 8,0, вода до 100,0. Спосіб дозволяє сформувати більш гладкий рубець і скоротити терміни епітелізації слизової оболонки стравоходу за рахунок забезпечення компонентами складів необхідної в'язкості лікарської форми і тривалого контакту речовин з опіковою поверхнею.

Відомий спосіб лікування і профілактики рубцевих стриктур стравоходу після хімічних опіків, що включає застосування диспергованого біологічного матеріалу в поєднанні з впливом лазерного випромінювання Ѕ способів є сформувати більш гладкий рубець, скоротити терміни епітелізації слизової оболонки стравоходу, скоротити частоту рубцевих стенозів.

Однак пошуки і розробка нових технічних рішень, що дозволяють виконати вищезгадані завдання, тривають.

За прототип винаходу обраний відомий спосіб лікування хімічного опіку стравоходу та шлунка в експерименті, що включає моделювання хімічного опіку стравоходу і шлунка у лабораторних тварин і подальше лікування (Мухаметова З. Р. Експериментально-морфологічне обґрунтування застосування диспергованого біоматеріалу в комплексному лікуванні хімічних опіків шлунка. Автореферат на здобуття наукового ступеня к. м. н., Уфа, 2010).

Відомий спосіб здійснюють наступним чином.

У дорослих щурів обох статей вагою 200-250 г лінії Wistar моделюють хімічний опік стравоходу 70%-ної оцтової кислотою, що вводиться через зонд у кількості 1,5 мл Потім у дослідній групі стінку желудк, через лапаротомний розріз обколювали стимулятором регенерації. Біоматеріал «Стимулятор регенерації» у кількості 50 мг розводили в 10 мл фізіологічного розчину і вводили по 0,2-0,4 мл в область дефекту дві точки в підслизової основи до освіти практично на всьому протязі шлунка инфилѼи ТУ 42-2-537-2006 (диспергованих біоматеріал - «Стимулятор регенерації»). Ефективність лікування оцінювали за динамікою структурних змін, яку вивчали через годину після хімічного опіку, на 7-у добу і на 30-ту добу експерименту. На гістологічних препаратах вимірювалась висота фундальних залоз; у власній пластинці визначали ряд показників: клітинний склад (макрофаги та фібробласти), товщина волокон колагену, сумарна площа просвіту капілярів (СППК) на одиницю площі (27,8 тис. мкм2).

Завданням експериментального лікування було створення умов для формування обмеженого домену, який проявляється у вигляді ін'єкційного валика при введенні 1,5 мл розчину біоматеріалу в підслизовий шар стінки шлунка.

У своїй роботі автор довів, що перифокальне введення ДБА в область хімічного опіку шлунка оптимізує процеси репаративної регенерації, в експерименті сприяє формуванню адекватного регенерату без явищ фіброзу в стінці шлунка. На підставі викладених експериментальних даних слід укласти, що ін'єкції ДБА при опіках шлунка сприяють зміні характеру запальної реакції і переходу в проліферативну фазу, яка закінчується формуванням регенерату.�як прототипу, має такі недоліки, а саме:

- недостатня ефективність. Сам автор вказує на те, що поширення диспергованого біоматеріалу в інтерстиціальному просторі підслизового шару визначається регіонарними особливостями фиброархитектоники і щільністю колагенових волокон;

- травматичність введення (передбачається хірургічна операція);

- трудомісткість виконання як самого способу лікування, так і оцінка його ефективності;

Крім того, відомий спосіб надто далекий від його впровадження в практику лікування хворих з опіком стравоходу і шлунка, особливо у дітей.

Завданням винаходу є підвищення ефективності лікування за рахунок швидкого відновлення товщини м'язової пластинки слизової оболонки і попередження утворення рубців, зменшення травматичності лікування.

Поставлена задача вирішується тим, що у відомому способі лікування хімічного опіку стравоходу і шлунка у лабораторних тварин, що включає моделювання хімічного опіку та проведення подальшого лікування, починаючи з 5-ї доби після створення моделі здійснюють внутрішньочеревне введення цефатаксима 100 мг/кг протягом 7 діб, внутрішньочеревне введення преднізолону 1 мг/кг в етение відповідає критерію «новизна», т. к. в процесі поведінки патентно-інформаційних досліджень не виявлено джерел, що порочать новизну винаходу.

Новизна способу полягає в тому, що починаючи з 5-ї доби після створення моделі здійснюють внутрішньочеревне введення цефатаксима 100 мг/кг протягом 7 діб, внутрішньочеревне введення преднізолону 1 мг/кг протягом 3 діб і внутрішньочеревне введення 3%-ного розчину ксімедона в дозі 30 мг/кг 1 раз протягом 40 діб.

Винахід відповідає критерію «винахідницький рівень», оскільки автори не виявили технічних рішень з суттєвими ознаками запропонованого способу,

Відомий спосіб лікування хімічних опіків стравоходу і шлунку із застосуванням антибіотиків і гормонів (Олексієнко С. В. Хімічні опіки стравоходу у дітей: особливості діагностики, лікування та профілактики ускладнень. Дис. канд. мед. наук. СПб.; 2006).

Відомий препарат ксімедон (гидроксиэтилдиметилдигидропиримидин) - препарат, активізує обмін речовин в тканинах, поліпшує трофіку і стимулює процес регенерації. Ксімедон прискорює процеси регенерації тканин і скорочує терміни загоєння опікової поверхні, покращує приживлення трансплантатів шкіри під час аутодермопластики. Сприяє нормалі�арне кровообіг. Нормалізує імунну систему, підвищує фагоцитарну активність Т-лімфоцитів і неспецифічну резинстентность організму. При перроральном прийомі ксімедона відбувається швидке всмоктування його протягом 0,5-1 ч. внаслідок низького відсотка зв'язування з сиворочним альбуміном (9%) і відсутністю біотрансформації в організмі, препарат не чинить конкурентного дії при прийомі інших лікарських засобів. Препарат застосовують внутрішньо, перед їдою по 0,5 г 3-4 рази в день. Курс лікування становить від 1 до 5 тижнів (інструкція по застосуванню).

Однак автори винаходу не виявили відомостей про внутрибрюшном введення ксімедона для лікування хімічних опіків стравоходу і шлунка.

Технічний ефект запропонованого способу полягає в підвищенні ефективності лікування хімічних опіків стравоходу і шлунка за рахунок більш швидкого (на 13 день експерименту) відновлення товщини м'язової пластинки слизової оболонки і попередження утворення рубців. Досягнення цього ефекту забезпечується ще й тим, що лікування післяопікових езофагіту і гастриту здійснюють введенням поряд з прийнятими в клінічній практиці антибіотиком і коротким курсом кортикостероїдів препарату, посилює ре�ищевода та шлунка в експерименті сприяє відновленню структури слизової оболонки, регулює процеси коллагенеза, перешкоджає утворенню грубих рубців. Спосіб дозволяє домогтися швидкої епітелізації опікової поверхні стравоходу і шлунка без розвитку рубців. Нашими дослідженнями встановлено, що протизапальний та антибактеріальні ефекти препарату підсилюють дію антибіотиків і пригнічують запалення в пошкоджених тканинах. Виражену імуностимулюючу дію препарату сприяє корекції вторинного імунодефіциту при хімічних опіках стравоходу і шлунка.

Пропонований спосіб малоинвазивен. Для оцінки ефективності експериментального способу лікування автори винаходу оцінювали стан і товщину м'язової пластинки слизової оболонки стравоходу і шлунка, а також наявність сполучної тканини.

Для підтвердження технічного ефекту способу були проведені дослідження на трьох групах експериментальних щурів. 1 група - контрольна (12 щурів) піддавалася затравки оцтовою кислотою і протягом усього експерименту перебувала на звичайному харчуванні і питному режимі без лікування. 2 група - стандартна (15 щурів) на 5 добу після початку затравки отримувати внутрішньочеревно антибіотик цефатаксим в дозі 100 мг/кг 7 діб, преднізолон 1 мг/кгизолон 1 мг/кг 3 діб та ксімедон в дозі 30 мг/кг 1 раз протягом 40 діб. Тварин 2 та 3 груп також знаходилися на звичайному харчуванні і питному режимі. Щури в кожній групі виводилися з експерименту на 13-е, 19-е і 40-е добу. Для морфологічного дослідження у тварин забиралися фрагменти стравоходу, шлунка. Матеріал фіксувався в 10%-ном розчині нейтрального формаліну з наступним приготуванням парафінових блоків. Зрізи готувалися з дотриманням анатомічної орієнтації і забарвлювалися гематоксилином-еозином і за Ван-Гизону. В препаратах, отриманих на 5 добу (всі щури без лікування), в стінці нижнього відділу стравоходу і шлунка переважали некротичні процеси, в деяких випадках поширюється на підслизову основу і м'язову оболонку, лімфо-лейкоцитарна інфільтрація в підслизової основі і м'язовій оболонці, що доводить ефективність моделювання опіку (фіг. 1, 2). Найбільш виражені зміни локалізувалися в області стравохідно-шлункового переходу і на межі залозистого та безжелезистого відділів шлунка.

На 13 добу в препаратах контрольної групи (фіг. 3) відзначається набряк підслизової основи, густа нейтрофільна інфільтрація аж до м'язового шару. У стандартній та експериментальній групах на 13 добу макро - і мікроскопічно вІия слизової оболонки стравоходу і шлунка у вигляді збільшення кількості клітин базального шару (фіг. 5).

В препаратах, отриманих на 19 добу в контрольній групі, ознаки запалення зберігаються (лімфоцитарна інфільтрація), з'являються ознаки фіброзу м'язової пластинки, але регенерація слизової оболонки виражена (фіг. 6). В препаратах 2 групи (зі стандартним лікуванням) ознаки запалення також зберігаються, але вогнищева інфільтрація, представлена лімфоцитами і еозинофілами, набряк підслизової основи. Ознаки фіброзу також присутні (фіг. 7). У 3 групі, порівняно з контрольною і стандартної запальні зміни виражені менше, структура слизової оболонки повністю відновилася, ознаки фіброзу відсутні, відзначається гіперактивність базального шару (фіг. 8).

На 40 добу у лікованих щурів 2 та 3 груп у порівнянні з контрольною макроскопічно гіперемія слизової стравоходу та шлунка менш виражена, у тварин відсутні ознаки вторинних ускладнень (у 1 щури в контрольній групі виявлені множинні абсцеси легень). В препаратах контрольної групи (фіг. 9) відзначені ознаки вираженого фіброзу підслизової основи. Волокна сполучної тканини проростають між гладком'язовими клітинами м'язової пластинки слизової оболонки, в силу цього спостерігається її фраг�вираженого набряку з полнокровием судин. Відзначаються поодинокі ерозії шлунка, зберігається вогнищева лімфоцитарна інфільтрація. Мікроскопічно в групі зі стандартним лікуванням (фіг. 10) запальні зміни менш виражені та представлені набряком підслизової основи, полнокровием судин, еозинофільної інфільтрацією власної пластинки слизової оболонки та підслизової основи. Виявляються ознаки фіброзу власної пластинки слизової оболонки. В експериментальній (фіг. 11) слизова оболонка практично відновилася, фіброз відсутній підслизової основи.

Морфометричні дослідження товщини всієї слизової оболонки стравоходу і шлунка дозволили виявити наступні дані (таблиця 1).

За результатами проведеного експерименту провели оцінку товщини м'язової пластинки, як основної характеристики, бере участь при формуванні післяопікових стенозів, та проаналізовано динаміку змін м'язових пластинок стравоходу та шлунка в досліджуваних групах (таблиця 1).

Морфометричні вимірювання в тканинах без опіку показали, що в нормі у щурів товщина м'язової пластинки стравоходу становить 0,45±0,03 у.е., шлунка 0,5±0,06 у.е. В експерименті нами встанов�і поряд з набряком наявністю склеротичних змін у тканинах. Причому при вивченні препаратів стравоходу не отримано достовірно значущих відмінностей товщини м'язової пластики на 40 добу в контрольній групі (р1=0,361) і в групі з експериментальною схемою лікування (р3=0,645) порівняно з нормальними значеннями. Також виявлено (фіг. 15) більш плавне зниження товщини м'язової пластинки в динаміці до вказаного терміну, а також тенденція до нормальних значень у контрольній (0,55±0,09 у.е.) і експериментальній групах (0,43±0,04 у.е.). У групі зі стандартним лікуванням на 40 добу товщина м'язової пластинки стравоходу статистично достовірно відрізняється від нормальної (р=0,024) і становить 0,34±0,03 у.е.

У групі з застосуванням ксімедона відзначається плавне збільшення товщини м'язової пластинки стравоходу на ранніх етапах за рахунок наростання набряку і аналогічне зменшення до 40 діб на відміну від стрибкоподібних змін в інших групах (за рахунок наростання склеротичних процесів у тканинах). Найбільш показові результати отримані в препаратах шлунка (фіг. 16), де зазначається плавне зниження товщини м'язової пластинки в експериментальній групі та морфометричні значення до 40 діб найбільш близькі до нормальних.

Пропонований спосіб здійснюють наступним чином.

Пропонований спосіб дозволяє оцінити результати нових способів лікування хімічних опіків стравоходу і шлунка не тільки в експерименті, але і дозволить рекомендувати застосування ефективних способів лікування хімічних опіків стравоходу та шлунка в клінічній практиці.

Спосіб лікування хімічного опіку стравоходу і шлунка у лабораторних тварин, що включає моделювання хімічного опіку та проведення лікування, який відрізняється тим, що, починаючи з 5-ї доби після створення моделі, здійснюють внутрішньочеревне введення цефатаксима 100 мг/кг протягом 7 діб, внутрішньочеревне введення преднізолону 1 мг/кг протягом 3 діб і внутрішньочеревне введення 3%-ного розчину ксімедона в дозі 30 мг/кг 1 раз протягом 40 діб.



 

Схожі патенти:

Спосіб діагностування ендопротезів суглобів з металевої парою тертя

Винахід відноситься до галузі випробувань виробів медичної техніки, а саме до питання виробничих випробувань ендопротезів суглобів з металевої парою тертя, стан якої в процесі випробувань оцінюється із застосуванням електричних (электрорезистивних) методів діагностування. Спосіб діагностування ендопротезів суглобів з металевої парою тертя полягає в тому, що ендопротез закріплюють у випробувальному стенді, навантажують осьовою силою, формують мастильний шар між поверхнями компонентів ендопротезів та визначають фізичні характеристики поверхневого шару компонентів у зоні тертя. При цьому пропускають через зону тертя ендопротеза малий за значенням змінний електричний струм, реєструють тимчасову функцію комплексного опору трибосопряжения ендопротеза, за параметрами активної і реактивної складових якої судять про фактичної товщини мастильного шару та про домінуючий у трибосопряжении вигляді мастила і режимі тертя. Щодо часових відрізків, у яких активна частина комплексного опору більше реактивної частини, до загального часу вимірювання оцінюють фактичний технічний стан трибосопряжения эндопро�заімодействія поверхонь тертя, підвищення потужності виділяється корисного сигналу, його завадостійкість у формуванні об'єктивної вихідної діагностичної інформації із зони тертя для подальшого прогнозування довговічності ендопротеза суглоба з металевої парою тертя. 5 іл.

Спосіб стимуляції регенерації резецированной печінки l-норвалином

Винахід відноситься до експериментальної фармакології і експериментальної хірургії, і може бути використане для стимуляції регенерації резецированной печінки. Для цього лабораторного тварині на другу добу експерименту здійснюють резекцію печінки в обсязі 70%. Як стимулятор регенерації печінки вводять L-норвалин внутрішньошлунково у добовій дозі 10,0 мг/кг кожні 46 годин перші 7 діб експерименту. Спосіб забезпечує ефективну стимуляцію регенерації резецированной печінки, що підтверджується зниженням летальності тварин, поліпшенням мікроциркуляції в печінці, зменшенням вираженості цитолізу, поліпшенням синтетичної функції печінки. 2 табл., 1 пр.

Спосіб лікування хронічної ішемії кінцівки в експерименті

Винахід відноситься до медицини, а саме до судинної хірургії, і може бути використане при розробці способів лікування хронічних облітеруючих захворювань артерій нижніх кінцівок. Для цього моделюють ішемію кінцівки у щура-самця породи Вістар шляхом висічення стегнової, підколінної артерій і початкових відділів артерій гомілки під наркозом хлоралгидратом в дозі 250-300 мг/кг. Потім вводять попередньо отриману мононуклеарную фракцію аутологічного кісткового мозку в дозі 4×106 клітин в обсязі 200 мкл. Введення здійснюють ишемизированную кінцівку з двох точок, в кожну по 100 мкл. Одна точка - це безпосередньо під паховою зв'язкою паравазально в зоні анатомічного розташування колатералей внутрішньої клубової артерії та її гілок. Інша точка - в литковому м'язі передньолатеральну поверхні середньої третини гомілки. Спосіб забезпечує підвищення ефективності лікування в експерименті за рахунок стимуляції розвитку колатерального кровотоку в ишемизированной кінцівки і поліпшення артеріального припливу крові з проксимальних відділів кінцівки в дистальні. 1 пр., 1 табл.

Спосіб моделювання експериментальної амілоїдної кардіопатії у щурів

Винахід відноситься до медицини, експериментальної біології і може бути використано для моделювання експериментальної амілоїдної кардіопатії у тварин. Спосіб полягає в одноразовому введенні старим щурам-самцям суміші, що складається з гомогенезированной тканини міокарда щурів - 25%, яєчного альбуміну - 25% і ад'юванта Фрейнда - 50%. Введення здійснюють по 0,3 мл у 5 точок ін'єкції: внутрішньочеревно, пахові та пахвові області підшкірно зліва і справа. Спосіб, будучи легко відтворюваним та економічно вигідним, ефективний щодо створення моделі з метою отримання можливості вивчення патогенезу, профілактики і лікування кардіопатії. 2 іл., 1 табл., 1 пр.

Тест-фантом

Винахід відноситься до рентгеноскопії, а саме до елементів медичної рентгенодіагностики. Тест-фантом складається з двох частин, що утворюють єдине ціле. Одна частина має постійну висоту в поздовжньому напрямку, а інша частина має безперервно мінливу висоту в цьому ж напрямку, утворюючи клин. На бічній стороні клиновий частини виконані калібровані вирізи. Використання винаходу забезпечує підвищення точності визначення мінеральної щільності кісткової тканини за рентгенівським знімкам, отриманим за допомогою рентгенівських апаратів загального застосування, і спрощення конструкції. 7 іл.

Спосіб створення експериментальної моделі гострого панкреатиту у тварини

Винахід відноситься до медицини, зокрема до гастроентерології, патофізіології, і стосується моделювання гострого панкреатиту. Для цього спосіб включає лігування основного стовбура вивідної протоки підшлункової залози, введення в систему проток підшлункової залози агресивного розчину для прояви панкреатиту, видалення лігатури. При цьому в якості агресивного розчину використовують 1% розчин хенодеоксихолевой кислоти з 5% розчином натрію гідрокарбонату в рівних співвідношеннях та в обсязі 0,3-0,5 мл з розрахунку 10-15 мг/кг маси тіла тварини. Спосіб забезпечує створення моделі гострого жирового, геморагічного або змішаного панкреатиту у тварини, що дозволяє використовувати його для удосконалення відомих способів консервативних і оперативних методів лікування. 15 іл.

Спосіб експериментального моделювання коркового виду катаракти in vivo

Винахід відноситься до медицини, зокрема до офтальмології, і стосується моделювання коркового виду катаракти in vivo. Для цього у експериментальної тварини проводять хірургічну двосторонню десимпатизацию шляхом видалення верхнього шийного симпатичного ганглія. При простоті і економічності моделювання спосіб забезпечує формування коркового помутніння кришталика, яке за клінічними, морфологічними та імуногістохімічним характеристиками ідентично змін клітин кришталика при віковому його помутнінні у людини. 6 іл., 2 табл.
Винахід відноситься до медицини, а саме до фармакології, і може бути використано для моделювання стану інгібування функціональної активності глікопротеїну-Р линестренолом в організмі. Для цього при проведенні експерименту in vivo вводять препарат-інгібітор линестренол кроликам внутрішньошлунково у добовій дозі 110 мкг/кг маси тіла тварини курсом 14, 21 або 28 днів. Винахід дозволяє використовувати линестренол в якості позитивного контролю зниженої активності глікопротеїну-Р для прогнозування приналежності досліджуваних лікарських речовин до субстратів білка-транспортера. 1 табл.
Винахід відноситься до медицини, зокрема до експериментальної онкології, і може бути використане для вивчення механізмів лімфатичного канцерогенезу та розробки нових методів лікування лімфом. Для цього моделюють лімфому сліпої кишки введенням щура 2,4,6,-тринитробензолсульфоновой кислоти в дозі 0,1-0,15 мл, розведеної в 0,1-0,15 мл 50% розчину етанолу. Введення здійснюють в підслизовий шар купола сліпої кишки на 2-3-кратне щотижня протягом 2-3 тижнів. Спосіб забезпечує створення адекватної моделі лімфоми сліпої кишки. 2 пр.

Засіб для корекції патологічних змін у життєздатного потомства, викликаних цитостатичних дією на організм матері

Винахід відноситься до медицини, зокрема до фармакології, і стосується розширення арсеналу засобів для корекції патологічних змін стану життєздатного потомства при цитостатичному впливі. Для цього препарат глутоксим вводять щурів-самок у дозі 50 мкг/кг за 5 днів до і через 5 днів після введення цитостатичного препарату вепезид. Останній вводять одноразово внутрішньовенно в максимально переносимої дози, що дорівнює 30 мг/кг. Встановлено, що глутоксим може бути використаний в якості засобу для корекції патологічних змін у життєздатного потомства щурів, отриманого від спарювання через 3 місяці після цитостатичного впливу. Застосування глутоксима в якості засобу коригувальної терапії дозволяє підвищити ефективність і скоротити її побічні ефекти. 6 іл.
Up!