Спосіб лікування хронічної ішемії кінцівки в експерименті

 

Винахід відноситься до медицини, а саме до судинної хірургії, і може бути використане при лікуванні хронічних облітеруючих захворювань артерій нижніх кінцівок.

Найбільш близьким до заявленого рішення є спосіб імплантації аутологічних кісткомозкові клітин, що полягає у введенні в точки, розташовані на ішемічну м'язі стегна ураженої кінцівки (Takafumi Ueno, Toyoaki Murohara, Keith Allen Robinson et all. "Therapeutic angiogenesis by bone marrow-derived cell transplantation in myocardial ischemic tissue and skeletal muscle ischemic tissue", US 7799349 B2). Певною методикою кістковомозкові клітини приготовані з видаленням еритроцитів. Результати дослідження після проведеної процедури імплантації кісткомозкові клітин показали, що ангіогенез був индуцирован в ишемизированной м'язі стегна. Лазерний доплер показав зростання кровотоку. Проте даний метод все-таки не забезпечує достатньої ефективності лікування, так як кістковомозкові клітини імплантуються в уражену м'яз стегна инфильтрационно з шести різних точок, що без достатнього колатерального кровотоку на рівні стегнової і підколінної артерій не нівелює експериментальну ішемію кінцівки, але навіть посилює її за рахунок підвищення внутрішньотканинного давши� ішемії кінцівки за рахунок стимуляції розвитку колатерального кровотоку в ишемизированной кінцівки і поліпшення таким чином артеріального припливу крові з проксимальних відділів кінцівки в дистальні.

Технічний результат досягається тим, що на тлі моделювання ішемії кінцівки в експерименті у щура-самця породи Вістар шляхом висічення магістрального судини, що включає стегнову артерію, підколінну артерію і початкові відділи артерій гомілки під наркозом хлоралгидратом в дозі 250-300 мг/кг проводиться корекція патології введенням мононуклеарної фракції аутологічного кісткового мозку 4×106клітин в обсязі 200 мкл у ишемизированную кінцівку з двох точок, в кожну з яких по 100 мкл: 1) зачервенно безпосередньо під пахову зв'язку в її середній третині паравазально в зону анатомічного розташування колатералей внутрішньої клубової артерії та її гілок; 2) интрамускулярно у литковий м'яз передньолатеральну поверхні середньої третини гомілки. Це призводить до вираженої корекції порушень мікроциркуляції в ишемизированной кінцівки, що підтверджено методом лазерної доплерівської флоуметрии.

Спосіб здійснюється наступним чином.

Досліди проводять на 100 щурах-самцях лінії Вістар масою тіла 300-350 р. Тварини були розділені на дві серії: контрольну і дослідну. В контрольну серію було включено 40 щурів, які були розділені на чотири групи, в кожну иЌ мікроциркуляції. Досвідчена серія була розділена на 2 групи по 30 тварин у кожній. 1 групу склали щури, яким мононуклеари кісткового мозку імплантували в уражену м'яз стегна инфильтрационно з шести різних точок, як представлено у відомому способі. 2 групу склали тварини, яким мононуклеари кісткового мозку імплантували в уражену ишемизированную кінцівку з двох точок: зачервенно безпосередньо під пахову зв'язку в її середній третині паравазально в зону анатомічного розташування колатералей внутрішньої клубової артерії та її гілок і интрамускулярно у литковий м'яз передньолатеральну поверхні середньої третини гомілки Кожну з груп дослідної серії розділили на 3 підгрупи по 10 щурів у кожній.

У тварин обох серій вивчали динаміку рівня мікроциркуляції в ишемизированной кінцівки без і на фоні лікування експериментальної ішемії мононуклеарами кісткового мозку на термінах 10, 21 та 28 добу. Хронічну ішемію задньої кінцівки моделювали за методикою М. Sugano et al. (2004), S. Takeshita et al. (1998) шляхом висічення магістрального судини, що включає стегнову артерію, підколінну артерію і початкові відділи артерій гомілки.

Оцінка рівня мікроциркуляції в м'язах стегна і голен�арата - лазер-допплерівського флоуметра «Biopac-systems MP-100» і датчика «TSD-144». Запис і обробка даних проводилася за допомогою програми AcqKnowledge 38. Дослідження виконували під наркозом хлоралгидратом в дозі 250-300 мг/кг, який вводили внутрішньоочеревинно у вигляді водного розчину. Після настання наркотичного сну иссекали ділянку шкіри на передньолатеральну поверхні правого стегна і гомілки задньої кінцівки. Тварина укладали на протилежну сторону. Датчик впритул приставляли до м'яза стегна, потім гомілки і проводили флоуметрию. Рівень мікроциркуляції реєстрували у п'яти точках: 1) середина довжини м'яза; точки на 3-4 мм 2) вище, 3) нижче, 4) латеральніше і 5) медіальніше від першої (патент №2353977 від 27.04.2009). Запис кривої рівня мікроциркуляції проводили протягом 30 сек у кожній точці. З отриманих п'яти значень виводили середнє, яке вносили в протокол і брали за рівень мікроциркуляції в м'язах стегна і гомілки у даної тварини. З 10 отриманих значень виводили середнє, яке приймали за рівень мікроциркуляції в даній групі тварин на даному терміні дослідження.

У тварин контрольної серії першої групи - інтактних - оцінювали рівень мікроциркуляції в м'язах стегна і гомілки прих були прийняті за «норму» і склали 588,74±19,28 п. е. (перфузійних одиниць) у м'язі стегна і 535,22±17,53 п. е. в м'язах гомілки.

Тварини контрольної серії лікування не отримували. У щурів дослідної серії лікування починали на сьому добу після операції. Для цього, безпосередньо перед введенням, суспензію кісткового мозку виділяли з стегнових кісток тварин наступним чином. У щура, яка перенесла операцію моделювання ішемії правої задньої кінцівки, під наркозом хлоралгидратом в дозі 250-300 мг/кг, на протилежній кінцівки пальпировали стегново-великогомілковий суглоб, утворений латеральними і медіальними виростків стегнової та великогомілкової кісток, фіксували його однією рукою в стані флексії, а інший брали голку діаметром 20G, з'єднану зі шприцом, що містить 2500 Од гепарину, розведеного з 0,9% розчином NaCl у співвідношенні 1:1 в об'ємі 1 мл, і після санації 70% етиловим спиртом перкутанно через хрящові суглобові меніски під надколіннику здійснювали пункцію кістковомозкової порожнини. Кістковий мозок аспирировался в шприц шляхом поступальних рухів голки в порожнині вперед і назад в обсязі від 1 до 1,5 мл Потім мононуклеарную фракцію кісткового мозку виділяли за методом Великого (Великого A. Separation of leukocytes from blood and bone marrow //Scand. J. Clin. Lab. Investig. - 1968. - Vol. 21 - Suppl. 97. p. 1-9),� рентгеноконтрастної речовини верографіна створює градієнт з такою щільністю, яка дозволяє при центрифугуванні розділити клітини кісткового мозку на мононуклеарную фракцію (МТ), в яку входять лімфоцити, субпопуляція моноцитів і бластні гемопоетичні клітини, і фракцію, що містить гранулоцити і еритроцити. Мононуклеарная фракція володіє меншою, ніж градієнт, щільністю і розташовуються над градієнтом. Щільність гранулоцитів і еритроцитів більше, ніж щільність градієнта, вони проходять через градієнт, опускаючись на дно пробірки.

Методика виділення мононуклеарної фракції з гепаринизированного кісткового мозку.

Кістковий мозок розводять фізіологічним розчином (рн 7,2 )у співвідношенні 1:5; центрифугують в градієнті щільності фіколл-верографіна при 400g протягом 30 хв. Отриману мононуклеарную фракцію тричі відмивають в ЗФФР (фізіологічний розчин, забуференний з допомогою фосфатно-сольового буфера) і ресуспендують в середовищі RPMI-1640 в концентрації 106 клітин в мл Життєздатність клітин, що визначається за методом фарбування з трипановим синім, перевищує 96%.

Отриману мононуклеарную фракцію аутологічного кісткового мозку 4×106клітин в обсязі 200 мкл у першій групі вводять в ишемизированную кінцівку стегна инфильтрационно з шести різних точок�шу з яких по 100 мкл: 1) зачервенно безпосередньо під пахову зв'язку в її середній третині в зону анатомічного розташування колатералей внутрішньої клубової артерії та її гілок; 2) интрамускулярно у литковий м'яз передньолатеральну поверхні середньої третини гомілки.

Тварини виводилися з експерименту шляхом передозування наркозу на 10, 21 та 28 добу. Перед виведенням з експерименту у щурів контрольної і дослідної серій оцінювали динаміку клінічних та флоуметрических показників при моделюванні ішемії кінцівки на різних термінах. Отримані дані оброблені статистично: розраховані середні значення зрушень (М), середня помилка середньої арифметичної (±m) і ймовірність можливої помилки (p). Відмінності оцінювали як достовірні при p < 0,05.

При клінічному обстеженні у більшості тварин зареєстровано наявність больового синдрому, гіперемія шкіри гомілки і стопи, симптом «перемежающей кульгавості», обмежена участь кінцівки в пересуванні.

Динаміка оцінки рівня мікроциркуляції за допомогою лазерної доплерівської флоуметрии у тварин дослідної серії (2 групи) в порівнянні з контрольними та інтактної групами відображена в таблиці 1.

Як видно з даних таблиці 1, після операції рівень мікроциркуляції різко і швидко знижується, а потім повільно відновлюється, однак до 28 діб включно залишається достовкуляции досягає тільки через 3 місяці після операції. Порівняно з групою інтактних тварин рівень мікроциркуляції в 1 групі щурів, пролікованих за відомою методикою, на 28 добу на рівні стегна був вище в 1,2 рази, на рівні гомілки - в 1,1 рази, порівняно з контрольною - на рівні стегна був вище на 10 добу - у 1,6 рази, на 21 добу - в 1,4 рази, на 28 добу - в 1,7 рази; на рівні гомілки рівень мікроциркуляції зростає в 1,5 рази, в 1,3 рази і 1,7 рази відповідно на тих же термінах.

Порівняно з групою інтактних тварин рівень мікроциркуляції у 2 групі щурів, пролікованих за заявленим способом, був вище в 1,2 рази на рівні стегна і в 1,1 рази на рівні гомілки вже на 21 добу, на 28 добу на рівні стегна - в 1,5 рази, а на рівні гомілки - в 1,4 рази, а порівняно з контрольною на рівні стегна на 10 добу зростає в 1,8 рази, на 21 добу - в 2 рази і на 28 добу - в 2,1 рази; на рівні гомілки рівень мікроциркуляції збільшується в 1,7 рази, в 1,8 рази і 2 рази відповідно на тих же термінах.

При зіставленні даних показників між 1 і 2 групами виявилося, що рівень мікроциркуляції на рівні стегна і гомілки на 10 добу вище в 1,1 рази, на 21 добу - в 1,4 рази і на 28 добу - в 1,2 рази, що свідчить про те, що суть винаходу виражається в сукупності значимКОНКРЕТНОГО ВИКОНАННЯ

Щурам дослідної серії в групі №1 в експерименті вводили мононуклеарную фракцію кісткового мозку на 7 добу після моделювання хронічної ішемії кінцівки за відомою методикою инфильтрационно з шести різних точок в уражену м'яз стегна в дозі 4×106клітин в обсязі 200 мкл, що призводило до збільшення мікроциркуляції в ишемизированной кінцівки на 10 добу на рівні стегна до 366,86±17,7 п. е. і на рівні гомілки до 310,31±15,39 п. е.; на 21 добу на рівні стегна до 496,92±26,93 п. е. і на рівні гомілки до 423,41±23,42 п. е.; на 28 добу на рівні стегна до 717,46±37,11 п. е. і на рівні гомілки до 615,18±32,27 п. е.

Щурам дослідної серії в групі №2 після моделювання хронічної ішемії кінцівки на 7 добу мононуклеарную фракцію кісткового мозку в дозі 4×106клітин в обсязі 200 мкл вводили за запропонованою методикою з двох точок, в кожну з яких по 100 мкл: зачервенно безпосередньо під пахову зв'язку в її середній третині в зону анатомічного розташування колатералей внутрішньої клубової артерії та її гілок і интрамускулярно у литковий м'яз передньолатеральну поверхні середньої третини гомілки. Це призводило до достовірного підвищення рівня мікроциркуляції в ишемизированной кінцівки на 10 добу на рівні�ліні до 579,56±38.83 п. е.; на 28 добу на рівні стегна до 873,98±43,72 п. е. і на рівні гомілки до 728,32±36,43 п. е., що вище в порівнянні з 1 групою як на рівні стегна, так і на рівні гомілки на 10 добу в 1,1 рази, на 21 добу - в 1,4 рази і на 28 добу - в 1,2 рази.

Таким чином, результати експериментального дослідження свідчать про те, що запропонований метод більш ефективний при лікуванні ішемії кінцівки у порівнянні з відомим за рахунок стимуляції розвитку колатерального кровотоку в ишемизированной кінцівки і покращення таким чином артеріального припливу крові з проксимальних відділів кінцівки в дистальні.

Спосіб лікування хронічної ішемії кінцівки в експерименті, що включає моделювання ішемії кінцівки у щура-самця породи Вістар шляхом висічення стегнової, підколінної артерій і початкових відділів артерій гомілки під наркозом хлоралгидратом в дозі 250-300 мг/кг з подальшим введенням отриманої мононуклеарної фракції аутологічного кісткового мозку 4×106клітин в обсязі 200 мкл, відрізняється тим, що корекцію патології проводять введенням мононуклеарної фракції в ишемизированную кінцівку з двох точок, в кожну по 100 мкл: безпосередньо під пахову зв'язку паравазально в зону анатомічного р�реднелатеральной поверхні середньої третини гомілки.



 

Схожі патенти:

Спосіб моделювання експериментальної амілоїдної кардіопатії у щурів

Винахід відноситься до медицини, експериментальної біології і може бути використано для моделювання експериментальної амілоїдної кардіопатії у тварин. Спосіб полягає в одноразовому введенні старим щурам-самцям суміші, що складається з гомогенезированной тканини міокарда щурів - 25%, яєчного альбуміну - 25% і ад'юванта Фрейнда - 50%. Введення здійснюють по 0,3 мл у 5 точок ін'єкції: внутрішньочеревно, пахові та пахвові області підшкірно зліва і справа. Спосіб, будучи легко відтворюваним та економічно вигідним, ефективний щодо створення моделі з метою отримання можливості вивчення патогенезу, профілактики і лікування кардіопатії. 2 іл., 1 табл., 1 пр.

Тест-фантом

Винахід відноситься до рентгеноскопії, а саме до елементів медичної рентгенодіагностики. Тест-фантом складається з двох частин, що утворюють єдине ціле. Одна частина має постійну висоту в поздовжньому напрямку, а інша частина має безперервно мінливу висоту в цьому ж напрямку, утворюючи клин. На бічній стороні клиновий частини виконані калібровані вирізи. Використання винаходу забезпечує підвищення точності визначення мінеральної щільності кісткової тканини за рентгенівським знімкам, отриманим за допомогою рентгенівських апаратів загального застосування, і спрощення конструкції. 7 іл.

Спосіб створення експериментальної моделі гострого панкреатиту у тварини

Винахід відноситься до медицини, зокрема до гастроентерології, патофізіології, і стосується моделювання гострого панкреатиту. Для цього спосіб включає лігування основного стовбура вивідної протоки підшлункової залози, введення в систему проток підшлункової залози агресивного розчину для прояви панкреатиту, видалення лігатури. При цьому в якості агресивного розчину використовують 1% розчин хенодеоксихолевой кислоти з 5% розчином натрію гідрокарбонату в рівних співвідношеннях та в обсязі 0,3-0,5 мл з розрахунку 10-15 мг/кг маси тіла тварини. Спосіб забезпечує створення моделі гострого жирового, геморагічного або змішаного панкреатиту у тварини, що дозволяє використовувати його для удосконалення відомих способів консервативних і оперативних методів лікування. 15 іл.

Спосіб експериментального моделювання коркового виду катаракти in vivo

Винахід відноситься до медицини, зокрема до офтальмології, і стосується моделювання коркового виду катаракти in vivo. Для цього у експериментальної тварини проводять хірургічну двосторонню десимпатизацию шляхом видалення верхнього шийного симпатичного ганглія. При простоті і економічності моделювання спосіб забезпечує формування коркового помутніння кришталика, яке за клінічними, морфологічними та імуногістохімічним характеристиками ідентично змін клітин кришталика при віковому його помутнінні у людини. 6 іл., 2 табл.
Винахід відноситься до медицини, а саме до фармакології, і може бути використано для моделювання стану інгібування функціональної активності глікопротеїну-Р линестренолом в організмі. Для цього при проведенні експерименту in vivo вводять препарат-інгібітор линестренол кроликам внутрішньошлунково у добовій дозі 110 мкг/кг маси тіла тварини курсом 14, 21 або 28 днів. Винахід дозволяє використовувати линестренол в якості позитивного контролю зниженої активності глікопротеїну-Р для прогнозування приналежності досліджуваних лікарських речовин до субстратів білка-транспортера. 1 табл.
Винахід відноситься до медицини, зокрема до експериментальної онкології, і може бути використане для вивчення механізмів лімфатичного канцерогенезу та розробки нових методів лікування лімфом. Для цього моделюють лімфому сліпої кишки введенням щура 2,4,6,-тринитробензолсульфоновой кислоти в дозі 0,1-0,15 мл, розведеної в 0,1-0,15 мл 50% розчину етанолу. Введення здійснюють в підслизовий шар купола сліпої кишки на 2-3-кратне щотижня протягом 2-3 тижнів. Спосіб забезпечує створення адекватної моделі лімфоми сліпої кишки. 2 пр.

Засіб для корекції патологічних змін у життєздатного потомства, викликаних цитостатичних дією на організм матері

Винахід відноситься до медицини, зокрема до фармакології, і стосується розширення арсеналу засобів для корекції патологічних змін стану життєздатного потомства при цитостатичному впливі. Для цього препарат глутоксим вводять щурів-самок у дозі 50 мкг/кг за 5 днів до і через 5 днів після введення цитостатичного препарату вепезид. Останній вводять одноразово внутрішньовенно в максимально переносимої дози, що дорівнює 30 мг/кг. Встановлено, що глутоксим може бути використаний в якості засобу для корекції патологічних змін у життєздатного потомства щурів, отриманого від спарювання через 3 місяці після цитостатичного впливу. Застосування глутоксима в якості засобу коригувальної терапії дозволяє підвищити ефективність і скоротити її побічні ефекти. 6 іл.
Винахід відноситься до експериментальної медицини, зокрема розробці способів лікування променевої хвороби. Спосіб здійснюють шляхом проведення лабораторним мишам через годину після опромінення внутрішньовенної алогенної трансплантації мультипотентних мезенхиальних стромальних клітин (ММСК) і гемопоетичних стовбурових клітин (ГСК). Останні отримують з плаценти самок мишей при терміні гестації 14 днів. При цьому ММСК вводять в дозі 6,5 млн клітин/кг, а ДСК - у дозі 400 тис. клітин/кг Винахід дозволяє розширити арсенал засобів, здатних забезпечити регенераторний потенціал тканин селезінки, а також підвищити регенерацію основних морфометричних показників селезінки після впливу променевого навантаження. 2 табл.

Спосіб профілактики та лікування гострої променевої хвороби в експерименті

Винахід відноситься до медицини, ветеринарії і призначений для профілактики та лікування гострої променевої хвороби. Тваринам після опромінення у дозах, що викликають кісткомозкові форму радіаційного ураження, перорально вводять меланін з водорастворимостью не менше 80% та концентрацією парамагнітних центрів не менше 8·1017 спін/м, в розчиненому вигляді в дистильованій воді в ефективній концентрації. Воду з меланіном використовують у мишей в якості питної після одноразового та фракціонованого гострого опромінення, здатного викликати гостру променеву хворобу. Воду з меланіном вживають з 1-ої по 30-ту добу після одноразового опромінення, а в ході фракціонованого опромінення - з 1-ї доби від початку опромінення і по 30-е добу після закінчення опромінення. Спосіб забезпечує підвищення виживаності, прискорення відновлення гемопоезу, маси тіла та орієнтовно-рухової активності. 7 табл., 5 пр.

Спосіб оцінки просторової орієнтування і когнітивних порушень у експериментальних тварин

Винахід відноситься до галузі медицини, а саме до фізіології поведінки тварин. Орієнтовно-дослідницька і рухове поведінку щурів досліджують на тлі вироблення пищедобивательного навички допомогою диференціації траєкторії руху тварин в Ж-подібному лабіринті. Оцінку здійснюють за такими формами рухових дій: руху до локусами лабіринту без харчового підкріплення; цілеспрямовані руху до локусу з харчовим підкріпленням; дослідницькі обходи усіх майданчиків лабіринту; руху до локусу, дзеркально протилежній локусу з харчовим підкріпленням; багаторазово повторювані рухи між двома локусами лабіринту; завмирання на стартовому майданчику. Спосіб дозволяє підвищити достовірність дослідження, що досягається за рахунок багатофакторної оцінки функцій центральної нервової системи. 1 з.п. ф-ли, 1 табл., 1 пр., 6 іл.

Спосіб профілактики розвитку постперикардиотомного синдрому у хворих на ішемічну хворобу серця, які зазнали коронарному шунтуванню

Винахід відноситься до медицини, а саме до кардіології, і стосується профілактики розвитку постперикардиотомного синдрому у хворих на ішемічну хворобу серця, які зазнали коронарному шунтуванню. Для цього в ранньому післяопераційному періоді вводять низькомолекулярні гепарини та протизапальні засоби. У якості протизапальної терапії вводять циклоферон по схемі: за добу до оперативного втручання - 2 таблетки циклоферона 0,15 м, на наступний день після оперативного втручання - 2 таблетки, наступні прийоми препарату - вранці по 2 таблетки на 2, 4, 6 день після втручання, далі - через 2 дні на третій тривалістю до 1 місяця після оперативного втручання(9, 12, 15, 18, 21, 24, 27, 30 добу). Спосіб забезпечує ефективну профілактику постперикардиотомного синдрому при зниженні ризику побічних ефектів за рахунок введення циклоферона за розробленою схемою без додаткового введення нестероїдних протизапальних засобів і глюкокортикостероїдів. 2 пр., 3 табл.

Лікування аутоімунного захворювання шляхом модулювання активності аннексина-1 (липокортина-1)

Група винаходів відноситься до медицини і стосується застосування антитіла до Аннексину-1 (Anx-А1) людини, яка має послідовність SEQ ID NO: 23, для лікування захворювання, спричиненого аномальної активації Т-клітин. Група винаходів також стосується способу лікування захворювання, спричиненого аномальної активації Т-клітин, що включає введення суб'єкту, що потребує в такому лікуванні, терапевтичного кількості зазначеного антитіла; застосування зазначеного антитіла у виробництві лікарського засобу для лікування захворювання, спричиненого аномальної активації Т-клітин. Група винаходів забезпечує лікування захворювання, спричиненого аномальної активації Т-клітин. 3 н. і 6 з.п. ф-ли, 11 пр., 22 іл.

Спосіб реабілітації літніх пацієнтів на ішемічну хворобу серця з хронічною серцевою недостатністю, які перенесли інфаркт міокарда

Винахід відноситься до медицини, а саме до терапії і кардіології, і стосується реабілітації літніх хворих ішемічною хворобою серця (ІХС) з хронічною серцевою недостатністю (ХСН), які перенесли інфаркт міокарда (ІМ). Для цього у віддалені терміни - через 6 і більше місяців після перенесеного ІМ на тлі стандартної медикаментозної терапії за 60 хвилин до початку дозованої ходьби вводять препарат омега-3-поліненасичених жирних кислот - Омакор. Такий комплекс лікарських засобів в поєднанні з дозованим фізичним навантаженням забезпечує підвищення толерантності до фізичних навантажень, поліпшення функції серцево-судинної системи і нормалізацію ліпідного обміну, що, в свою чергу, призводить до зниження кількості несприятливих серцево-судинних подій і уповільнення прогресування ХСН. 2 пр., 5 табл.

Засіб для лікування порушень мозкового кровообігу і травм головного мозку

Запропоновано застосування N-(2-адамантил)-гексаметиленимина гідрохлориду (гимантана) в якості засобу для лікування порушень мозкового кровообігу і травм головного мозку. Встановлена здатність гимантана при його введенні через 3,5 години після моделювання гематоми у щурів і подальшому введенні протягом 4 днів знижувати смертність тварин і покращувати когнітивні і моторні показники, що свідчить про наявність у нього нейропротекторного потенціалу на моделі интрацеребральной посттравматичної гематоми. Технічний результат полягає в реалізації заявленого призначення: показано, що гимантан в дозі 5 мг/кг при внутрішньовенному введенні викликав збільшення мозкового кровотоку в корі головного мозку щурів після ішемічного ураження мозку, не змінюючи при цьому рівня артеріального тиску. Препарат не чинить значного впливу на кровопостачання мозку інтактних тварин і не викликав змін частоти серцевих скорочень і частоти дихання. 1 іл., 6 табл.

Спосіб лікування ішемічного інсульту

Група винаходів відноситься до медицини, а саме до неврології, і стосується лікування ішемічного інсульту. Для цього здійснюють ін'єкційне, переважно внутрішньовенне введення убидекаренона. Таке введення препарату забезпечує зменшення зони ураження тканини мозку і зменшення вираженості неврологічного дефіциту за рахунок накопичення убидекаренона, що володіє вираженим нейропротективним дією, в тканинах мозку. 2 н. і 5 з.п. ф-ли, 4 іл., 3 пр.

Проліки метилгидрофумарата, фармацевтичні композиції з ними і способи застосування

Винахід відноситься до з'єднання формули (I), що є проліками метилгидрофумарата (МHF). У формули (I) радикали і символи мають значення, вказані у формулі винаходу. Винахід відноситься до фармацевтичної композиції, що включає заявлені проліки метилгидрофумарата, до застосування заявлених проліків метилгидрофумарата і фармацевтичної композиції, що включають їх, для лікування захворювань, таких як псоріаз, астма, розсіяний склероз, запальне захворювання кишечника і артрит, і до способам лікування зазначених захворювань. Технічний результат - більш висока пероральна біодоступність і рівні у плазмі МHF, диметилфумарата та/або інших метаболітів. 10 н. і 37 з.п. ф-ли, 1 табл., 54 пр.

Спосіб лікування ішемічної хвороби серця на тлі холестазу

Винахід відноситься до медицини, а саме до кардіології, еферентної терапії, і може бути використане при лікуванні ішемічної хвороби серця на тлі холестазу. Для цього на тлі стандартної антиангінальної терапії проводять первинне дискретний плазмаферез на рефрежераторной центрифузі РС-6 з числом обертів 2000 в 1 хвилину протягом 15 хвилин при температурі 22°C у кількості 5 сеансів через день. При цьому видаляють за 1 сеанс цільної крові: при індексі маси тіла від 18 до 29,9 кг/м2 - 2 пластикатних пакета по 450 мл, при індексі маси тіла від 30 кг/м2 і більше - 3 пластикатних пакету об'ємом 450 мл Загальний об'єм видаленої плазми становить 600-900 мл Заповнюють об'єм циркулюючої крові фізіологічним розчином 0,9% NaCl в 1,5 рази більше видаленої плазми. Після закінчення курсу плазмаферезу здійснюють ультрафіолетове опромінення крові по 60 хвилин на апараті ОВК-3 з довжиною хвилі більше 400 нм в кількості 5 процедур через 1 день. Спосіб забезпечує ефективне лікування даної категорії пацієнтів за рахунок забезпечення поліпшення реологічних властивостей крові, нормалізації ліпідного спектру без підвищення печінкових ферментів із збереженням функції печінки, зниження рівня дисліпідемії та функціонального класу стено�
Винахід відноситься до медицини, а саме до кардіології та хірургії, і стосується лікування хворих з критичною ішемією нижніх кінцівок і многососудістого ураженням коронарного русла. Для цього при виконанні термінового оперативного втручання на судинах нижніх кінцівок попередньо в стравохід встановлюють електрод для транспищеводной передсердної тимчасової електрокардіостимуляції (ТПВЭКС). Потім внутрішньовенно вводять бета-блокатор в навантажувальній дозі до досягнення брадикардії з ЧСС ≤ 60 уд/хв. Далі дозу бета-блокатора знижують до підтримуючої із збереженням синусової брадикардії з ЧСС від 72 до 74 ударів в хвилину і за допомогою електрода для ТПВЭКС утримують таку ЧСС на час оперативного втручання і при необхідності протягом 2-3 днів після нього. Операцію з реконструкції коронарних артерій виконують не раніше ніж через 3-4 тижні після оперативного втручання на судинах нижніх кінцівок. Така тактика лікування забезпечує профілактику синдрому малого серцевого викиду та інших побічних ефектів з боку серцево-судинної системи при реконструктивних втручаннях на артеріях нижніх кінцівок, що дозволяє потім в строк через 3-4 тижні викон

З'єднання пиримидинилиндола

Винахід відноситься до нового з'єднанню формули (I) або його фармацевтично прийнятною солі, що володіє властивостями інгібітора ΙΚΚβ та TNFα. З'єднання може знайти застосування при лікуванні запальних захворювань, таких як ревматоїдний артрит, хронічна обструктивна хвороба легень, астма, розсіяний склероз та запальні захворювання кишечника, або ракових захворювань, таких як множинна мієлома, рак товстої кишки, рак підшлункової залози, рак яєчників, за допомогою інгібування ΙΚΚβ. З'єднання може бути використано з додатковим терапевтичним агентом, вибраним з вінкристину, камптотецина гідрохлориду (СРТ-11), лефуномида, дексаметазону та TNFα. Кращі з'єднання формули (I), відповідні 2-{5-хлор-2-[(1R,2R)-2-гидроксициклопентиламино]піримідин-4-іл}-N-циклопропіл-1H-індол-4-карбоксамиду і 2-{5-хлор-2-[(1R,2S)-2-гидроксициклопентиламино]піримідин-4-іл}-N-циклопропіл-1H-індол-4-карбоксамиду. (I) 8 н. і 22 з.п. ф-ли, 4 табл., 2 пр.

Інтраопераційний спосіб купірування спазму коронарних артерій в кардіохірургії

Винахід відноситься до медицини, зокрема до кардіохірургії, і стосується інтраопераційного купірування спазму коронарних артерій. Для цього в умовах штучного кровообігу виробляють накладання поперечного затиску на висхідну аорту на 1 хв, протягом якої вводять в корінь аорти 4 мл розчину нітрогліцерину, що містить в кожному мл по 0,1 мг нітрогліцерину. При простоті технічного виконання спосіб забезпечує купірування спазму в найкоротші терміни. 1 пр., 1 іл.
Винахід відноситься до біохімії. Спосіб передбачає вилучення клітин кісткового мозку, їх суспендирование, фільтрування суспензії і центрифугування фільтрату. Осідання разом з надосадочними рідинами піддають гомогенізації. Потім вміст центрифугальних пробірок фільтрують через капронові фільтри. Білки розчину висаливают з допомогою сульфату амонію при нагріванні до 60°С, відстоюють 12 год при температурі 4°C і центрифугують при 2000 об/хв протягом 5 хв. До надосадової рідини додають 1% розчин трихлороцтової кислоти, потім також осад від розчину відокремлюють центрифугуванням при 2000 об/хв протягом 5 хв. Отримані опади змивають спиртом і ефіром і висушують на годинному склі. До отриманого порошку додають 0,9% розчину хлориду натрію, ретельно перемішують, потім розчин білка піддають діалізу проточною водою протягом 1-2 діб та дистильованою водою протягом 1 ч. Розчин центрифугують при 2000 об/хв протягом 5 хв, отримані опади змивають спиртом і ефіром, висушують на годинному склі. Винахід забезпечує спрощення способу виділення загального білка, підвищення чистоти цільового продукту, скорочення часу екстракції білка, використання нових технології
Up!